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多位院士专家做客湘雅三医院系列学术活动之“新湘雅”创新论坛

来源:湘雅三医院 点击次数:次 发布时间:2024年10月28日 作者:曾金容 张文玲 陈世杰 摄影:杨龙

本网讯 10月25日下午,湘雅医学院办学110周年暨湘雅三医院建院35周年系列学术活动之“新湘雅”创新论坛第10期在湘雅三医院外科楼二楼学术报告厅举行。

湘雅三医院党委书记何庆南,院长江泓,副院长左笑丛、曹科出席活动。本次活动由FC星际捕鱼10大风水迴避湘雅三医院科研部、学科办、检验系、检验科联合主办。该院教学科研工作者、研究生等200余人参与学习交流。

此次论坛邀请了中国科学院院士李林、中国科学院院士邵峰、中国科学院分子细胞科学卓越创新中心主任刘小龙授课交流。

李林分享了其团队在室管膜瘤(Ependymoma)发病机制及寻找有效靶向性治疗药物方面的最新成果。室管膜瘤是儿童颅内常见的脑肿瘤,好发于幕下后颅窝。其中,PFA(posterior fossa group A)亚型的发病率及恶性程度最高,约40%病患不可治愈。室管膜瘤目前以手术和放疗为主要的治疗手段,缺乏有效的化疗药物。三岁以下的婴幼儿因无法接受放疗,术后整体预后较差,因此寻找有效的靶向性治疗药物成为治疗该型肿瘤的难题。李林团队在室管膜瘤临床样品研究中首次发现CXorf67蛋白可作为儿童颅内PFA型室管膜瘤使用PARP抑制剂的一个重要生物标志物,并发现PARP抑制剂联合放疗是治疗儿童颅内PFA型室管膜瘤的有效手段,为临床治疗儿童PFA型室管膜瘤提供了新策略。

邵峰长期从事抗菌免疫和抗肿瘤免疫研究,他介绍了研究鉴定多个针对细菌的胞内免疫受体,包括识别LPS的caspase-11,进一步发现并阐明炎症小体和caspase蛋白通过剪切活化Gasdermin D(GSDMD)诱导焦亡的分子机制,为败血症和炎性疾病的药物研发提供了新的靶点;Gasdermin家族膜打孔蛋白的鉴定也重新定义了细胞焦亡,开辟了细胞死亡和免疫研究新方向。邵峰提到,caspase-3可以活化GSDME引发细胞焦亡,是化疗药物毒副作用的重要原因;细胞焦亡还是淋巴细胞毒性的关键机制,肿瘤细胞焦亡可诱发强烈的抗肿瘤免疫反应。

刘小龙在讲座中深刻阐述了T细胞中Med23的缺失可导致肿瘤形成,Med23通过调节肺CD103+T细胞的产生,CD103+T细胞作为关键细胞通过与AT2细胞紧密结合,从而识别和清除AT2细胞,在肺癌细胞承受氧化应激及防止恶性肿瘤方面发挥了重要作用。

据悉,湘雅三医院以“一体三翼”(以医疗服务为主体,人才培养、科学研究为侧翼,现代医院科学管理为尾翼)为发展新格局,重视医学科技创新和人才培养,鼓励广大医务人员开展科研工作,不断提升医院的核心竞争力。举办“新湘雅”创新论坛系列活动旨在为科技创新搭建学术交流平台,共同探讨医学领域的学术前沿难点和热点问题,为新湘雅科技创新高质量发展赋能。

(一审:赵云逸 二审:邓皓迪 三审:李殷)


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